Paralisia de Bell- efeito da neuromobilização

Mobilização do nervo facial, ramo intermédio- fibras parassimpáticas lacrimais. Estas fibras não acompanham as restantes fibras do nervo facial, que são de sensibilidade geral, motoras e parassimpáticas para glândulas salivares e lacrimais, ou seja, não vão para o meato acústico interno/ externo (MAI/ MAE) e ouvido médio. Fazem sim, sinapse no gânglio pterigopalatino, terminando na glândula lacrimal. 

Este é um excelente exemplo de 2 aspetos fundamentais da mobilização do sistema nervoso: 1- tensegridade do tecido conjuntivo nervoso; 2- mecânica intimamente ligada à fisiologia (fisiomecânica).

A mobilização dos ramos faciais pelo meato acústico tem um efeito direto em ramos axonais mais distantes (lacrimais), mesmo tendo trajetos anatómicos diferentes. 

A paciente tem paralisia de Bell (paralisia do nervo facial) direita. Ao fim de alguns segundos de mobilização do MAE pela tração da concha cava e antitragus, notou-se a produção de bastante lágrima ipsilateral (a foto não faz justiça).

Este fenómeno não acontece num nervo saudável, mas em fenómenos de fibrose e mecânossensiblidade aumentada, a tensão visco-elástica é maior, e por isso, uma maior facilidade em criar potenciais de ação ectópicos. Esta é uma evidência clara (embora seja um case study) do efeito da neuromobilização.

Imaginem uma kinesiotape e cortarem uma das extremidades em várias tiras sem nunca as separar da tape (foto). Criar tensão numa só ponta, vai sempre criar tensão (visco- elasticidade) na restante tape.

Síndrome de Meniére

Caso clínico:

Paciente sexo masculino e diagnóstico de doença de Meniére à direita.

Sintomatologia com duração aproximada de 5 meses:

Vómito, naúsea, tinnitus, hipoacúsia, sensação de plenitude auricular bilateral, vertigem.

RM: moderadaleucoencefalopatia microvascular crónica. Dilatação bilateral do espaço endolinfático dos labirintos membranosos cócleo-vestibulares sugerindo hidrópsia endolinfática.

Tratamento em Otoneurologia no Sta. Maria:

- 3 tt de reabilitação vestibular (protocolo de Herdman- provocava vertigem de dias). Sem grandes resultados até à data da consulta.

Tratamento Osteopático:

- técnicas de mobilzação do nervo vestíbulo-coclear pela sutura esfeno-basilar (grande asa do esfenóide) ipsi-lateral e pavilhão
auricular no sentido anterior e interno. Mobilização do n. trigémio e facial justificada pelas inervações sensitivas e motoras da membrana timpânica e canal auditivo interno (que pode explicar a hipoacúsia direita). Mobilizei ainda a artéria vertebral pela relação com A.C.I e fiz drenagem linfática dos tecidos envolventes.

Explicação:

- A mobilização neural mobiliza manualmente o tecido conjuntivo nervoso, tendo em conta a sua relação interfácica e fibrose endo/peri neural, com o objectivo de melhorar a sua viscoelasticidade, normalização do fluxo axoplasmático/ fenómenos de neuroplasticidade, absorção edema pela velocidade do peristaltismo linfático (Sn. Simpático), normalização dos processos pós e anti- inflamatórios, normalização condução vascular.

Evolução clínica:

Evolui-o para uma condição assintomática ao fim de 2 tratamentos e assim se mantém há 4 semanas.

Nota: a pedido da otoneurologia foi enviado um relatório da terapêutica Osteopática aplicada.

Caso clínico- meningioma cervical

Paciente do sexo feminino, cirurgia a um meningioma cervical (C1) há 2 anos.

Limitação/ dor na flexão e rotação cervical, cefaleia occipital, neuralgia facial (região auricular e temporal).

Meses após cirurgia notou alterações na proprioceptividade inconsciente, ie, apenas na posição de decúbito dorsal reparou (na realidade o esposo foi o primeiro a reparar) que os membros inferiores ficavam afastados da linha média do corpo.

Raciocínio Osteopático:

As meninges e com particular importância a ''mãe'' destas, a dura-mater, anastomosa-se com a fáscia dos músculos occipitais e na sua passagem pelo foramen magno começa a formar 2 camadas. A camada interna forma uma membrana fascial que envolve o encéfalo e divide a cavidade craniana em septos. 2 destes septos envolvem o cerebelo- a tenda do cerebelo e a foice cerebelar. O cerebelo é o ''mini-cérebro'' da proprioceptividade, da coordenação, do equilíbrio, do acerto de movimento.

Restrições (fibrose) no tecido conjuntivo meningeo, como consequência da cirurgia e do próprio meningioma, criaram uma interface meningea (cervical e cerebelosa) mais rígida e por isso com menos fluídez na sua relação com o tecido nervoso. Estes fenómenos podem provocar alterações sinápticas nas células neurais do cerebelo, ou seja, possíveis alterações na proprioceptividade do paciente.

Tratamento Osteopático: 

Mobilização neuromeníngea cervical, craniana e dorsal. Mobilização articular e miofascial cervical e dorsal.

Resultado: 

Ao fim de 3 tt os membros inferiores (novamente não foi a paciente a primeira a notar) ficavam alinhados com a linha média. Tanto na marquesa, como na cama. De salientar que fizemos vários testes em decúbito dorsal com os olhos da paciente fechados.

Osteopathy rules!

Síndrome do túnel társico

Síndrome do túnel társico é o homólogo do síndrome do túnel cárpico, mas no pé. É uma compressão do nervo tibial posterior na sua passagem pelo túnel társico. Este canal é formado pela parede posterior do maléolo interno, interna do calcâneo e retináculo flexor do pé. O nervo tibial, o maior dos 2 ramos do nervo ciático, passa na fossa popliteia, onde se divide em ramos articulares, interósseos, vasculares, musculares e no nervo sural interno. Continua pela perna, atravessa o túnel társico e por baixo do retináculo começa a dividir-se outra vez no nervo plantar lateral e interno (e depois em divisões digitais).

Caso clínico:

Rapariga, 14 anos, estudante e praticante de equitação de competição. Referenciada pela podologia e ortopedia. Dor há ano e meio na região do túnel társico, leve parestesia na zona e região plantar interna (esporádica e apenas com posição sustentada da flexão dorsal) com edema ligeiro. Dor na região popliteia em extensão forçada. Dor leve e irregular na lombar baixa ipisilateral.

Dados relevantes: Pé valgo, pé plano não acentuado, genu-curvado, anteversão da bacia, hiperlordose lombar. Palpação do nervo sintomática, testes de tensão neural positivos. Restante exame neurológico normal.

Raciocínio possível:

A posição de pronação do pé, diminui o arco interno do pé, desvia o calcâneo do eixo vertical, aumenta a tensão do retináculo flexor, faixa plantar e do nervo tibial posterior (e suas divisões) no seu trajecto. Este aumento de tensão é acentuado na fossa popliteia pelo genu-curvado. Dependendo do grau de tensão, impulsos neurais ortodrómicos e antidrómicos podem reproduzir sintomas até à sua origem (L4-S3). Uma inflamação neurogénica pode passar os tecidos extra neurais e vice-versa.

Tratamento:

Mobilização neural do tibial posterior (tanto no túnel como fossa popliteia); Mobilização articular do pé, tornozelo, joelho e lombar; Exercícios de mobilização neural activos (para fazer em casa); Ortótese plantar na Podologia. Resolveu em 2 tratamentos. Bom exemplo de trabalho de equipa.

A sinusite e a terapêutica Osteopática

A Sinusite é uma inflamação das membranas mucosas dos seios perinasais. Os seios perinasais são cavidades cheias de ar situadas no interior dos ossos circundantes ao nariz, que estão em comunicação directa com as fossas nasais. Existem quatro seios perinasais em cada lado da cara: seios maxilares (encontram-se no interior de cada osso maxilar superior), seios frontais (situam-se no interior do osso com o mesmo nome, por cima das sobrancelhas), seios etmoidais (situadas na textura de cada um dos ossos etmóides, entre as fossas nasais e as órbitas oculares ) e seios esfenoidais (estão inseridos no esfenóide, o osso que forma a parte central da base do crânio).

Os seios têm várias funções. Têm a função de humedecer e aquecer o ar antes de entrar nos pulmões para as trocas gasosas. Têm uma função imunológica, uma vez que dentro destes seios (sinus) são produzidos grandes quantidades de muco, como forma de filtrar o ar e "prender" as bactérias ou outro material. O muco é depois escoado pela nasofaringe se for engolido ou pela cavidade nasal se for expelido.

Nos casos em que a drenagem do muco é insuficiente, existe o risco de inflamação dos seios parinasais, provocando aquilo a que se chama sinusite.

A sinusite pode ser aguda e sem o tratamento adequado a infecção pode estender-se as estruturas vizinhas, como ao ouvido pela trompa de Eustáquio, originando complicações ou tornando-se crónica. O sintoma mais comum, para além da obstrução, é a chamada cefaleia rinogénica, comumente associada à nasossinusal. 

A abordagem da Osteopatia foca-se numa melhor drenagem das secreções (muco) e na mobilidade dos ossos do crânio. Interessa-lhe a relação entre os ossos etmóide, esfenóide, maxilar e frontal. Os ramos oftálmico e maxilar do nervo trigémio são o responsáveis pela sensibilidade dos seios e mucosas nasais, em particular o nervo etmoidal anterior como o principal responsável pela sensibilidade da região normalmente desencadeante de dor. A relação biomecânica entre o crânio, pescoço, tórax e ombros, pois o compromisso de relação entre estas regiões, pode levar a um compromisso de drenagem.

Para além das relações anatómicas directas, o Osteopata tem que pensar globalmente e assim na relação do SN Autónomo pela função de regulação da mucosa nos seios perinasais.

Com isto em mente, a terapêutica deve focar-se nas técnicas cranianas (reequilibrio parassimpático, respiração primária, neuromenínges), na mobilização neural (ramo oftálmico e maxilar), drenagem linfática do crânio, cervical e tórax, na mobilização cervical e charneira cérvico-dorsal (gânglios simpáticos).

A Tensegridade e o síndrome do túnel cárpico.

A biotensegridade defende um novo paradigma de anatomia e movimento. Uma anatomia viva, funcionalmente una, não meramente esquemática e regional. Defende que os ossos flutuam dentro do tecido conjuntivo (músculos, fáscias, etc.) e as articulações são âncoras que dissipam forças. A interligação do tecido conjuntivo faz-se pelas muitas anastomoses (ligações) que os músculos têm entre si e pela fáscia que os envolve. O desenvolvimento da anatomia, biomecânica e matemática aplicada olha cada vez mais para o movimento do corpo humano em 4 dimensões. Todos os pontos estão inter-ligados entre si e um aumento de compressão num sítio, faz aumentar a tensão noutro e assim sucessivamente. As possibilidades são múltiplas!

O síndrome do túnel cárpico (STC) significa uma compressão do nervo mediano no canal cárpico, no punho, um canal osteo-fibroso formado pelos ossos do carpo, pelo ligamento transverso do carpo, retináculo flexor e músculo fedor carpi radialis e palmaris longus.O nervo mediano é um nervo misto, isto é, dá informação motora a alguns músculos da eminência tenar e intrínsecos da mão, flexores do punho e pronadores do antebraço, assim como, informação sensitiva da região palmar da mão, da face palmar dos 3 primeiros dedos e metade do 4º e da face dorsal dos mesmos. Com o maior número de fibras simpáticas, o nervo mediano tem um grande papel na função vaso-motora do braço e mão.
O que torna o diagóstico de STC interessante, é que a compressão do nervo mediano muitas vezes não acontece pelas interfaces que constituem o túnel cárpico, mas por outras estruturas ao longo do trajecto do nervo. Como sempre uma visão holística do paciente é o que oferece melhores resultados. Vejamos a anatomia do nervo mediano:
Composto por ramos dos troncos médios, superiores e inferiores do plexo braquial, o nervo mediano começa-se a formar após a passagem pelo pequeno peitoral quando acompanha a artéria axilar lateralmente. Na passagem pelo septo intermuscular médio (onde é palpável), cruza esta artéria medialmente e atinge o seu ponto mais anterior no sulco bicipital, medialmente desta vez à artéria bicipital. Estas 2 regiões (septo e sulco) podem ser um local de compressão e interferir com a mobilidade do nervo- as aponevroses no septo intermuscular e o ligamento de Struther nos epicôndilos são as interfaces mais responsáveis pela componente neurogénica do quadro clínico. Logo abaixo, no sulco bicipital ( onde o nervo é bem superficial e melhor palpável), a interface protagonista é o redondo pronador que pode ser uma causa de compressão pela proximidade do nervo com a sua inserção no processo coronóide do cúbito. Já no punho, no túnel cárpico, formado pelo- retináculo flexor, os tendões do flexor radial do carpo e longo palmar, bem como a parede dos ossos do carpo- estes sim, podem constituir uma causa para o verdadeiro ‘sindrome do tunel cárpico’. Topográficamente pode-se relacionar o nervo mediano também com o grande dorsal, grelha costal, diafragma, grande dentado, entre outros. Isto é relevante no raciocínio seguinte:

Caso clínico

Doente, 57 anos, diagnóstico de ‘STC’ direito há 6 meses. História clínica de lombociatalgia esquerda, anterolistese de grau III da L5.

Raciocínio (após a avaliação): Se pegarmos na dinâmica da bio-tensegridade (passo a redundância), o encurtamento (por proteção) do músculos longissimus, Iliocostais, múltifidus, do lado esquerdo, todos com inserções dorsais, cervicais, e crânio, criaram um padrão de encurtamento lombodorsal esquerdo (para além dos músculos supra, tb o pequeno dentado e intercostais inferiores) - encurtamento (por compensação) dorso-cervical direito (grande dentado, grande rombóide, fibras inferiores do trapézio) - encurtamento cervical esquerdo (compensação). A olho nú traduz-se num visível estiramento da fibras médias do trapézio e angular da omoplata (ombro direito mais baixo). Na verdade esta paciente tinha alívio com a compressão do nervo ao nível do punho (flexão da mão). Isto só quer dizer uma coisa: a compressão do nervo mediano era na verdade um excesso de tensão ao longo do trajecto do nervo (activando os mecanoreceptores) e com isso a dificuldade em também se deslizar pelas suas interfaces. Na verdade, o excesso de tensão do nervo mediano direito, tem como causa primária a compressão e tensão do grande nervo ciático esquerdo (influência do neuroeixo). Na verdade todos os músculos que referi, ou têm anastomoses entre si ou estão ligados por fáscias. Isto é anatomia viva. Esta é a rede que nos interliga até ao nível celular. O meu tratamento inclui-o todos estes factores e tanto a mobilização neural, como das estruturas miofascias e articulares assentaram no princípio do tesserato, ou seja, no movimento em 4 dimensões.

Pode ver mais sobre o STC aqui http://osteopatia-aartedotoque.blogspot.pt/2010/09/sindrome-do-canal-carpico.html

Neuralgia do Trigémio- Caso clínico

Caso clínico:

Paciente sexo feminino, diagnóstico de NT, alterações de sensibildade na região perorbital esquerda, nariz e fossa nasal esquerda, 1/2 lábio superior e inferior esquerda. Dor região supra, infra e intra-orbital esquerda. Medicada com Lyrica 75mg. Agravamento dos sintomas desde cirurgia ao cristalino e córnea (esquerda).




Raciocínio: 

1. Como apresenta sintomas dos 3 ramos sensitivos principais, a região esfeno-temporal (gânglio de Gasser) merece uma atenção especial. É aqui que se juntam os 3 ramos sensitivos principais, envolvidos pela tenda do trigémio. Esta 'tenda' (tecido membranoso da dura-mater) é a continuidade da tenda do cerebelo e por isso as suturas occipito-temporal, esfeno-temporal, são de especial relevância terapêutica nas técnicas cranianas aplicadas. Se a dura -mater perder elasticidade, vai criar uma interface menos flexível para o deslizamento infra-dural do tecido nervoso ou mesmo para os ramos que a trespassam (na sua própria inervação). Alterações no deslizamento do tecido nervoso, criam alterações ao nível celular e na conductibilidade neural, ou seja, provocam sintomas neurogénicos. 

2. Ramos do nervo frontal dão inervação à córnea e conjuntiva. Se já haviam disfunções no deslize de tecido nervoso no gânglio de gasser, a cirurgia ocular pode ter interferido ainda mais na capacidade do nervo oftálmico se deslizar ou mesmo ter criado um cenário de inflamação neurogénica. Ao nervo frontal juntam-se ramos do nervo de Arnold e grande occipital (C2). Há tb anastomoses com os nervos dos músculos extra-oculares. Técnicas de: abertura da fissura orbital superior e foramen jugular; de mobilização neural dos nervos palpebrais, supratroclear, infra-orbital; mobilização de C2 (núcleo espinal e occipital maior); neurodinâmica da ATM; e moblidade activa e inibição de (alguns) músculos extra-oculares foram aplicadas sem aumentar os sintomas.

Na 2ª consulta os sintomas de parestesia e dor eram ausentes (ligeiros na região supra-orbital e nasal). 

Conclusão: o tecido nervoso é como um rio e encontra caminhos para poder desaguar...a presença de um obstáculo interfere com o seu percurso natural. Cabe ao Osteopata saber de Geografia, Engenharia, Mecânica e sobretudo saber sentir!

Pode ler mais sobre a NT aqui http://osteopatia-aartedotoque.blogspot.pt/2008/11/neuralgia-do-trigmio.html e aqui http://osteopatia-aartedotoque.blogspot.pt/2008/11/tratamento-na-neuralgia-do-trigmio.html

"Hérnias Discais"

50% a 60% das pessoas têm procidências discais e hérnias discais extrusas. Uma % maior ainda, tem prolapsos discais. Esta animação está muito bem feita mas continua-se a bater na mesma tecla - a compressão do material herniado sobre a raíz nervosa é a causa do sintoma de dor (a 'dor ciática' é o sintoma mais comum) - Interessante é o facto de que quando a ciência inventou as TAC e RM, percebeu-se que metade daqueles pacientes com hérnias de compressão sobre a raíz nervosa não tinham quaisquer sintomas. Não é a compressão mecânica que desecadeia sintoma de dor (ou mesmo outras alterações leves de sensibilidade), mas sim as substâncias inflamatórias, como os radicais livres, que irritam o nervum nervorum no epineuro (parte mais superficial do nervo). Isto é, a inflamação provocada por uma hérnia (entenda-se por hérnia tudo o que sai do seu espaço anatómico) é a origem da dor neuropática e não a compressão mecânica sobre determinado tecido nervoso, aliás, a maioria das hérnias comprime a raíz no seu trajecto e não na sua emergência foraminal onde é mais vulnerável. É isto que faz com que o exame neurológico seja uma ciência e mobilizar o sistema nervoso (e aparelho neuro-musculoesqulético) uma arte. A Osteopatia pode ajudar muito numa mais rápida absorção das substâncias inflamatórias e actuar tanto na prevenção como na causa do que é a complexidade das 'hérnias discais'. Os sintomas, em regra, resolvem-se até 4 meses após o seu início e actualmente só uma % muito pequena de pacientes (+- 5%) é e deve ser submetido a cirurgia. A respeito do tratamento, para além do convencional (pode ver mais aqui http://osteopatia-aartedotoque.blogspot.pt/2011/05/hernia-e-prolapso-discal-tratamento-de.html), podemos ir mais a fundo e mobilizar o próprio tecido nervoso o que tem uma série de vantagens e efeitos fisiológicos. Este é um estudo comparativo em intervenções  com e sem mobilização do grande nervo ciático em pacientes com ciatalgia.

Efficacy of Neural Mobilisation in Sciatica
Sarkari1, E. and Multani2, N.K.

Abstract
The study was conducted on 30 patients, between age group of 40-65 years who were diagnosed cases of radiating low back pain. Subjects were randomly allocated to either group A or B. The patients of group A (n = 15) were treated with neural mobilization along with conventional treatment whereas group B (n = 15) was administered only conventional treatment. ROM and pain were assessed using goniometer and Visual Analog Scale (VAS). Neural mobilization along with conventional treatment was found to be more effective in relieving low back pain (t = 7.643) as well as improving the range of SLR (t = 5.848) than conventional treatment alone.

Hérnia e Prolapso Discal- Tratamento de Osteopatia.

Antes de descrever o que são as hérnias ou prolapsos do disco intervertebral (tecido cartilaginoso entre as vértebras) vou, em termos gerais, falar sobre o processo degenerativo do disco. O disco é composto por um núcleo pulposo e um anel fibroso que servem para absorver as pressões a que as articulações intervertebrais estão sujeitas. As fissuras e rupturas do disco podem ter início na adolescência e são mais comuns com o avançar da idade. O núcleo fica mais pequeno, menos volumoso, devido a alterações da matriz do colagénio, consequentemente, a altura do disco pode diminuir e os seus círculos externos deformarem-se, o que aumenta a probabilidade de mais fissuras e prolapsos/ hérnias, pela fragilização das paredes do anel. Qualquer fissura ou ruptura inicia um processo inflamatório, que por sua vez desencadeia a formação de tecido cicatricial e vascular, com formação de osteofitos nas margens do anel fibroso. Normalmente, a redução da altura do disco ocorre em regiões de grande stress mecânico, ie, em regiões da coluna vertebral com alguma instabilidade, regra geral, em segmentos vertebrais com processos degenerativos, ou seja, fibrose e osteofitose ("bicos de papagaio") das articulações e tecidos envolventes.

Consoante os autores encontra-se terminologia diferente no que diz respeito à nomenclatura usada para distinguir as patologias discais. Para o efeito deste texto vou usar uma terminologia que seja clara.

- O núcleo do disco pode dirigir-se para as margens do anel (quando há fissuras no anel interior). Se o anel se deformar externamente chama-se Prolapso discal (2).

- Se as margens do anel exterior romperem designa-se por Hérnia discal, se o material do núcleo se mantiver ligado ao material central restante designa-se por Extrusão (3) e por Sequestro se o material do núcleo se descolar do material central (4).

É muito importante referir que patologias discais existem em sujeitos assintomáticos e que uma patologia discal  mesmo diagnosticada por exame complementar, tem de ser enquadrada no quadro clínico, ie, nos sinais e sintomas do paciente, uma vez que as causas para as dores podem ser muitas e  simultâneas. Um processo degenerativo articular, pode simular um problema discal. Uma patologia discal pode dar dor local ou dor referida à nádega e coxa, sem comprimir uma raíz nervosa. Uma hérnia discal pode dar sintomas e sinais bilaterais dependendo do tamanho. As patologias em nervos periféricos podem ser semelhantes às de raízes nervosas, por isto, o Osteopata tem de conhecer muito bem a anatomia, de fazer um exame neurológico objectivo e compreender a complexidade das patologias do sistema nervoso periférico e músculo-esqulético.

Tipicamente as hérnias e prolapsos ocorrem entre os 30 e 50 anos e são menos frequentes com o aumento da idade, ao contrário, as degenerações do disco ocorrem em idades avançadas, afectando mais as articulações e tecidos moles.

É comum nas hérnias/ prolapsos, a dor ser maior de manhã e ao fim do dia, agravar ao sentar, dobrar o tronco, tossir/ espirrar e existir alívio em posições horizontais ou passados minutos depois de iniciar a marcha ou de sentar. O início normalmente é repentino e pode ser associado a um movimento de flexão e rotação do tronco ( quando o disco está mais vulnerável). Se ocorrer compressão de uma raíz nervosa, podem verificar-se os seguintes sinais e sintomas neurológicos: parestesias no território do nervo ( dormência e formigueiro), diminuição da força dos músculos inervados, dor na região sensitiva do nervo (normalmente à distância), diminuição do reflexo tendinoso, perda de massa muscular ( em casos prolongados).

O tratamento Osteopático é tão complexo quanto o diagnóstico. Reforço o facto de que um Osteopata com formação, sabe distinguir quais são as estruturas que causam dor, faz um rigoroso exame clínico e um diagnóstico diferencial. Consoante o seu raciocínio clínico assim se aplica o tratamento. Nunca esquecer que o Osteopata aborda o doente como um todo e que procura mais do que as regiões localizadas de dor. O pensamento Osteopático é sempre o de procurar a causa primeira de disfunção. Na generalidade, o Osteopata recorre a várias técnicas promovendo o aumento da função das estruturas lesadas e das estruturas que contribuem para o quadro doloroso, melhorando o fluxo de nutrientes, o vascular e o nervoso e estimulando o processo de regeneração e reequilíbrio. Algumas técnicas poderão ter contra-indicações absolutas ou relativas, consoante os autores, mas visam, no essencial, restaurar a mobilidade de pontos-chave, aliviar a pressão sobre a raiz, promover a drenagem de resíduos e diminuir o quadro sintomatológico. Em casos crónicos, ou mesmo sub-agudos, o Osteopata recomenda exercícios específicos, dá conselhos sobre postura e ergonomia. Em períodos agudos o tratamento pode ser complementado com analgésicos e anti-inflamatórios. Pese embora, os resultados positivos do tratamento Osteopático em patologias discais (algumas até com indicação cirúrgica), a verdade é que ninguém consegue garantir uma taxa de sucesso de 100%. O tratamento depende e varia do tipo de patologia, do tipo de actividade, da idade, entre outros factores. Em alguns casos a cirurgia e o tratamento farmacológico são os mais indicados.

Capsulite adesiva ou "Ombro Congelado"

A região do ombro é formada por articulações sinoviais e  fisiológicas. É a combinação dos movimentos coordenados destas 4 articulações, que permite ao ombro uma amplitude de movimentos maior que qualquer outra articulação do corpo. Destas 4 articulações há uma que permite uma ampla mobilidade e é por isso considerada a mais móvel e menos estável do complexo articular. Tem o nome de articulação gleno-umeral. É a sua forma e a cápsula frouxa e fina que permitem esta amplitude e instabilidade articular.

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A capsulite adesiva ou ombro congelado é dos síndromes dolorosos do ombro, o que mais tem suscitado controvérsias, tanto no diagnóstico como na terapêutica. Isto deve-se à etiologia complexa, confusa, muitas vezes desconhecida e às semelhanças clínicas com outras patologias directa ou indirectamente relacionadas com o ombro. Inclusivamente, Neer (1990/1992) afirma que, por estar associado a várias patologias, o Ombro Congelado deve ser considerado “mais um sintoma do que uma entidade clínica definida”.

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Como referi anteriormente, a Capsulite Adesiva (CA) não é a única causa para a rigidez dolorosa do ombro, esta pode estar presente noutras patologias que afectam as mesmas estruturas do seu complexo mecanismo articular. São elas as bursites subacromiais, as tenossinovites da longa porção do bicípete, a osteoartrose da gleno-umeral, etc. Dito isto, nem sempre o grau de limitação de amplitude articular é suficiente para fazer um diagnóstico correcto de CA.

"A descrição das alterações articulares progressivas da CA em quatro estádios característicos esclarece a evolução do processo. No estágio I chamado pré-adesivo, há reacção inflamatória sinovial; no estágio II, chamado sinovite adesiva aguda, há sinovite proliferativa e início do colabamento das paredes dos recessos articulares e aderências da cápsula na cabeça do úmero; no estágio III, chamado maturação, há regressão da sinovite e franco colabamento do recesso axilar; e no estágio IV, chamado crónico, as aderências estão maduras e, retraídas, restringem fortemente os movimentos da cabeça do úmero em relação à glenóide. Nos estágios II, III e IV os espaços entre as superfícies articulares da cavidade glenóide e a cabeça do úmero, bem como, o espaço entre o bicípete e o úmero estão muito reduzidos." (Ferreira e Filho, CA, p. 566).

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A classificação proposta por Zuckerman et al divide a CA em primária ou idiopática, quando não há causa aparente e secundária, quando se identifica uma possível causa ou há associação com outras patologias (tenossinovite, bursite, patologias do SNC ou SNP, fracturas, patologias cardíacas, pulmonares, diabetes, tiróide, entre outras).

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A grande diversidade de condições clínicas às quais pode estar associada a CA, justifica a controvérsia sobre a etiopatogenia. Neviaser, Simmonds e De Palma afirmam que a fibrose que provoca retracção da cápsula é de origem inflamatória, mas vários estudos indicam que a natureza da lesão que provoca a retracção capsuloligamentar é, ou pode ser, multifactorial. Seja qual for a sua origem, a retracção capsular é o denominador comum da Capsulite Adesiva.

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A CA é uma patologia mais frequente no sexo feminino, na faixa etária dos 40 aos 60 anos, porém, sem preferência para lado e dominância (Ferreira e Filho). A dor, de início insidioso que se agrava rapidamente, é o primeiro sintoma da doença que progride em três fases.

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A primeira fase, chamada aguda ou hiperálgica, tem início insidioso, mas em pouco tempo a dor diuturna no ombro cresce em intensidade, podendo ser acompanhada de fenómenos vasculares como sudorese palmar e axilar. A dor aumenta durante a noite e com frequência perturba o sono. A mobilidade do ombro é muito dolorosa e os movimentos de abdução, de rotação interna e externa rapidamente perdem sua amplitude. Esta fase pode durar entre 2 a 6 meses (Reeves, Ferreira e Filho).

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A segunda fase é chamada de enrijecimento ou congelamento. A dor diminui de intensidade, deixa de ser contínua, mas persiste à noite e à tentativa de mobilização do ombro que se apresenta rígido e com bloqueio da abdução e das rotações interna e externa. Esta fase pode durar 12 meses (Reeves).

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A terceira fase, ou de descongelamento, é caracterizada pela libertação progressiva dos movimentos e pode levar vários meses, entre 9 a 24. "É a restauração da elasticidade

cápsulo-ligamentar perdida que, em muitos casos, pode acontecer de forma espontânea. Entretanto, a completa recuperação da mobilidade do ombro é de difícil previsão porque a intensa fibrose capsular pode não ser completamente reversível na CA de longa duração". (Ferreira e Filho).

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O Tratamento Conservador engloba fisioterapia, anti-inflamatórios, bloqueios anestésicos do nervo supra-espinal, manipulação sob anestesia ou cirurgia.

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A Osteopatia tem muito para oferecer na melhoria desta sintomatologia tão complexa. O tratamento clínico osteopático aborda a patologia de uma forma holística, actuando nos vários sistemas que indirecta ou directamente estão envolvidos. A recuperação dos pacientes pode em alguns casos ser diminuída para 3 a 6 meses e para isso o Osteopata utiliza uma série de técnicas manuais que podem permitir uma recuperação mais rápida que a convencional. Porém, deixo a ressalva que a recuperação é muito subjectiva, podendo ser frustrante tanto para o paciente como para o Osteopata.

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O tratamento engloba:

Mobilizações articulares, tracções axiais permitindo informações neurológicas através dos mecanoreceptores, activando o gate-control, retorno venoso/ linfático e quebra de aderências, técnicas para  tecidos moles e respectivas fáscias de toda a região periférica.. Na fase adequada são também prescritos exercícios passivos, activos/ assistidos ou activos (na fase de "Descongelamento").

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Importa referir novamente, que cada caso tem uma evolução diferente, uma condição clínica específica e por isso prognósticos diferentes, dependendo do estado da patologia e acima de tudo de um diagnóstico clínico correcto. Relembro que o Osteopata vê o paciente como um todo e procura um raciocínio que relaciona todas as partes do corpo humano contribuintes para os sintomas. Até agora, o meu melhor resultado foi a resolução de um ' ombro congelado' em 15 tratamentos.

Dores de cabeça ou Cefaleias

As dores de cabeça são as queixas mais frequentes dos pacientes ao Clínico Geral e ao Neurologista. Poucas são as pessoas que nunca tiveram uma cefaleia em determinada altura da vida e embora uma dor severa possa levar o paciente a temer um problema grave, a verdade é que a maioria das cefaleias são de origem benigna. Estima-se que apenas 5% das cefaleias podem esconder uma patologia neurológica com gravidade. Este é um tema vasto e demasiado complexo para o tamanho deste artigo, por isso, pretendo apenas salientar os aspectos importantes e a eficácia de um tratamento Osteopático neste tipo de sintoma.

A Sociedade Internacional de Cefaleia utiliza um sistema de classificação que divide as cefaleias em 13 categorias:

1. Enxaquecas
2. Cefaleias Tensionais
3. Cefaleia em salvas e hemicranianas crónicas
4. Cefaleias variadas associadas a lesão estrutural
5. Cefaleias associadas a trauma da cabeça
6. Cefaleias associadas a disfunções vasculares
7. Cefaleias associadas a disfunções não vasculares intracranianas
8. Cefaleias associadas a substâncias ou à sua falta
9. Cefaleias associadas a infecções não cefálicas
10. Cefaleias associadas a disfunções metabólicas
11. Cefaleias ou dores faciais associadas a lesões de estruturas cranianas ou faciais
12. Neuralgias Cranianas
13. Cefaleias não classificáveis

Embora esta tabela possa ser útil para estabelecer um diagnóstico clínico do tipo de cefaleia, a verdade é que pode existir uma sobreposição de categorias num determinado paciente. A maioria das cefaleias são uma mistura entre as Enxaquecas e Tipo Tensional. Os sinais clínicos são complicados por uma natureza multifactorial que inclui factores físicos, psicológicos, culturais e étnicos.
Diria que o Osteopata está numa posição única para avaliar a cefaleia do paciente e traçar um plano terapêutico.

A dor das cefaleias pode resultar de estímulos nociceptivos dos olhos, do nariz, dos ouvidos, da boca e cavidades nasais. As estruturas intracranianas sensíveis à dor incluem os seios venosos durais, a dura (particularmente na base do cérebro), os ramos vasculares da pia-aracnóide e dura-mater. Algumas estruturas extra-cranianas são também sensíveis à dor, como a pele, as fascias, os músculos, articulações da região, artérias e periósteo craniano. Uma cefaleia aguda é com frequência resultado de uma disfunção das estruturas referidas.

É imprescindível fazer uma avaliação semiológica rigorosa que inclua exame neurológico e músculo-esquelético, para excluir uma causa sinistra e "red flags" e em caso de suspeita o paciente necessita de fazer um TAC, RM ou uma Angiografia cerebral para despiste. A história clínica tem de incluir também os factores de alívio/agravantes, a duração, a localização, a duração, a história familiar e psico-social.

Enxaquecas

Nas enxaquecas, um controlo neurogénico desordenado da circulação intra-craniana acompanha o surto. O sistema vascular do Núcleo Trigémio transmite dor e promove a inflamação no vaso sanguíneo afectado, via actividade neuro-química da substância P. As artérias cerebrais, meníngeas, basilares e vertebrais podem ser afectados via nervosa pelo trigémio, vago e axónios da cervical alta, uma vez que todos convergem no nucleus caudalis trigeminal do tronco cefálico. A resposta inflamatória está associada à libertação de histamina, serotonina, adenosina e outras.

A enxaqueca é mais frequente nas mulheres, pode começar na infância, adolescência ou idade adulta e é definida como um síndrome benigno e recorrente de cefaleia, náusea, vómito e/ou outros sintomas neurológicos, que pode ou não ser acompanhado de aura, sensibilidade a cheiros e fotofobia.
Os factores precipitantes são vários e destaco as alterações térmicas, ruído, cheiros activos, esforços físicos, stress, dores localizadas, ingestão de alimentos gordos, ciclo menstrual, gravidez, etc.

Cefaleias Tensionais

Embora a Sociedade Internacional de Cefaleia distinga Enxaqueca de Cefaleia Tensional, muitos especialistas acreditam que estão relacionadas. Ambas, podem ser o resultado de disfunções nos mecanismos centrais de dor assim como uma hipersensibilidade neural do Núcleo Trigémio. Estão associadas a dor muscular, alterações electromiográficas e diminuição dos níveis de serotonina. Nas enxaquecas os nocireceptores são vasculares e os estímulos pulsações vasculares. Nas cefaleias tensionais os nocireceptores são miofasciais e os estímulos são contracções musculares. Há clínicos que teorizam sobre um modelo que integra um padrão miogénico, supra-espinal e vascular destas 2 categorias de cefaleias.

Abordarei o tratamento Osteopático das cefaleias neste artigo: http://osteopatia-aartedotoque.blogspot.com/2009/03/tratamento-osteopatico-nas-cefaleias-e.html

Ref: Foundations for Osteopathic Medicine, 2nd; Osteopathy- Models for diagnosis, Treatment and Practice